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内科主治医师辅导：脂肪栓子的来源
脂肪栓子是由于循环血流中出现的脂滴阻塞于小血管所致，常见于长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。
来源、形成及去向：
1.机械说(血管外源说)
由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件：
(1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
(2)损伤而开放的静脉。
(3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学说(血管内源说)
由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3.脂肪栓子的去向
(1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。
(3)Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
(4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
什么是脂肪栓塞
当脂肪进入血液（脂肪栓塞）并导致症状时，就会发生脂肪栓塞综合征。症状通常在一天内开始。这可能包括点状皮疹、意识水平下降和呼吸急促。其他症状可能包括发烧和尿量减少。死亡风险约为10%。
脂肪栓塞最常见的原因是股骨或骨盆等骨骼骨折。其他潜在原因包括胰腺炎、整形外科手术、骨髓移植和抽脂。潜在的机制涉及广泛的炎症。诊断基于症状。
治疗主要是支持性护理。这可能涉及氧疗、静脉输液、白蛋白和机械通气。虽然骨折后血液中通常会出现少量脂肪，但脂肪栓塞综合征很少见。这种情况于1862年由Zenker首次诊断。
脂肪栓塞的体征和症状
脂肪栓塞综合征(FES)的症状可在诊断潜在临床疾病后12小时至3天开始出现。三个最典型的特征是：呼吸窘迫、神经系统特征和皮肤瘀斑。呼吸窘迫（出现在75%的病例中）可以从需要补充氧气的轻度窘迫到需要机械通气的严重窘迫不等。对于神经系统特征，FES患者可能会变得昏昏欲睡、烦躁不安，格拉斯哥昏迷量表下降(GCS)是由于脑水肿而不是脑缺血。因此，神经系统体征不会偏向身体的一侧。在严重形式的脑水肿中，一个人可能会变得反应迟钝。瘀点皮疹通常发生在50%的患者身上。这种皮肤表现是暂时的，可以在一天内消失。脂肪栓塞综合征可分为三种类型：
亚临床FES-表现为动脉血气(ABG)氧分压(PaO2)降低，血液参数紊乱（血红蛋白减少或血小板减少症）与发烧、疼痛、不适、呼吸急促、心动过速有关。但是，没有呼吸窘迫。然而，它经常与发烧、疼痛和不适等术后症状相混淆。
亚急性FES（非暴发性FES）-存在脂肪栓塞的三个特征：呼吸窘迫、神经系统体征和皮肤瘀点。瘀点可见于胸部、腋窝、肩部和嘴巴。脂肪栓塞对真皮毛细血管的阻塞导致瘀点。50%到60%的病例会出现瘀点皮疹。可能存在神经系统体征，如意识模糊、木僵和昏迷。这些通常是暂时的，不会发生在身体的一侧。呼吸窘迫可能是轻微的，并且在第三天会有所改善。也可能存在类似于Purtscher视网膜病变的视网膜变化。50%的FES患者会发生视网膜变化。这些是沿着视网膜血管和黄斑的棉絮渗出物和小出血。
暴发性FES-这种类型的FES比上述两种类型少得多。它通常发生在受伤的最初几个小时内。FES的三个特征以最严重的形式存在。死因通常是由于急性右心衰竭。
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