2017年公卫助理医师《生理学》血液知识
血液是人体的重要组成部分，也是问题物质运输的载体。下面是yjbys小编为大家带来的关于血液的知识。欢迎阅读。
一、血量与血液的组成
正常人的血液总量约占体重的6%-8%，相当于每公斤体重有60-80ml。
一次失血不超过全血量10%对生命活动无明显影响，超过20%则有严重影响。
血液成分：液体成分——血浆50%-55%
有形成分——血细胞45%-50%
记忆方法：
可以认为全血中血浆与血细胞各占一半左右的容积，血浆稍多于血细胞，记成血浆50%+，血细胞50%-。这点记住了，也就记清了红细胞比容的数字：50%-。(红细胞在全血中的容积百分比称为红细胞比容，近似等于血细胞比容)。至于男性红细胞比容略高于女性是由于雄激素有促进红细胞生成的作用。
二、血液的功能
1、运输功能：血液是机体内环境与外环境进行物质交换的必由之路。将营养物质运至全身各部分组织细胞，同时将细胞代谢的尾产物运至排泄器官。
2、缓冲功能：血液中含有丰富的缓冲物质，主要是NaHCO3/H2CO3缓冲对，对血液的酸咸度起缓冲作用。细胞、淋巴细胞、单核细胞等都能参与机体的免疫功能。血浆中的凝血因子、抗凝物质、血小板等在机体凝血、止血和抗凝血过程中有重要作用，是一种防御功能。
3、营养功能：血浆维持血细胞生存环境。
4、信号传输功能，调节体温、参与免疫与防御功能、参与凝血与抗凝血功能(纤维蛋白原)
三、血浆的理化特征
1、比重：血浆比重1.025-1.030，与血浆蛋白浓度成正比。
2、粘滞性：血浆粘滞性为1.6-2.4，与血浆蛋白含量成正比。
3、血浆渗透压
(1)概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多(白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原)，决定血浆胶体渗透压的大小。
(2)渗透压的作用
晶体渗透压——维持细胞内外水平衡
胶体渗透压——维持血管内外水平衡
原因：晶体物质不能自由通过细胞膜(见第二章)，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移;蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。
(3)注意点：①临床上常用的等渗等张溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。
②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的`变化则会影响细胞内液量。
四、红细胞的生理
1. 红细胞的数量和形态：数量—男性(4.0—5.5)×1012/L，女性为(3.5—5.0)×1012/L
红细胞呈双凹圆盘形，直径约为8μm，无细胞核。
2、红细胞的功能： (1)运输氧和二氧化碳，运输氧主要是靠血红蛋白来完成;(2)缓冲体内产生的酸碱物质。这两种功能均由血红蛋白完成，其中的铁离子必须处于亚铁状态(Fe2+)。
3、生理特性
(1)可塑变形性
(2)悬浮稳定性： 以红细胞沉降率(血沉)来表示悬浮稳定性，血沉越决，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。
影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白、卵磷脂增多，通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。
(3)、渗透脆性：是指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂的一种特性。渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。
正常红细胞呈双凹圆盘状，在0.45%-0.35%NaCl溶液中开始破裂，而球状红细胞渗透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中开始破裂。
4、红细胞生成和破坏
(1)生成部位：人出生后，红骨髓是生成红细胞唯一的部位;生成原料：红细胞中主要的是血红蛋白，生成血红蛋白的主要原料是铁和蛋白质。
(2)红细胞的破坏：平均寿命是120天，衰老的红细胞是在肝、脾被巨噬细胞吞噬，消化后，铁可以再利用，脱铁血红素转变成胆色素随尿或者粪便排出体外。
白细胞生理
分类
名 称 | 百分比% | 功 能 | |
粒细胞 | 中性粒细胞 | 50-70 | 吞噬细菌和破坏细胞 |
嗜酸性粒细胞 | 0.5-5 | 抑制组胺释放/参与对蠕虫的免疫反应 | |
嗜碱性粒细胞 | 0-1 | 释放组胺和肝素 | |
无粒细胞 | 淋巴细胞 | 20-40 | 参与特异免疫反应 |
单核细胞 | 3-8 | 吞噬细菌和衰老的红细胞 | |
总数 | 4.0—10.0×109/L | ||
白细胞的数目可因年龄和机体处于不同功能状态而有变化
1、新生儿较高，一般在15×109/L，婴儿期维持在10×109/L;新生儿血液中白细胞主要为中性粒细胞，以后淋巴细胞逐渐增多，可占70%，3—4岁后淋巴细胞逐渐减少，至青春期与成人相仿;2、昼夜波动：清晨较低，下午较高;3、进食、疼痛、情绪激动及剧烈运动等可使白细胞数量增多;4、女性妊娠末期白细胞数波动于(12—17)×109/L，分娩时可高达34×109/L。
五、血小板生理
血小板形态—体积小，无细胞核，双面微凸圆盘状，直径2-3微米。
血小板数量—正常人为(100-300)×109/L。正常变动范围为6%--10%，一般午后比清晨高，冬季比春季高，剧烈运动后及妊娠中、晚期升高，静脉血的血小板数量比毛细血管血的高。
生理特性：
1、黏附：血管内皮细胞损伤时出现;主要由血小板膜上的糖蛋白(GP)，内皮下成分(主要为胶原纤维)及血浆von Willebrand因子(vWF)参与。 GPIb是参与黏附的主要蛋白。
2、释放：血小板受刺激后排出致密体、a-颗粒或溶酶体内贮存的物质。
3、聚集：血小板与血小板之间的相互黏着。此过程需要纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上的GPII/IIIa的参与。GPII/IIIa同时也参与黏附，但与GPIb不同的事，GPII/IIIa必须在活化状态下才能通过与纤维蛋白原或vWF结合而参与黏附，GPIb在静息状态下即可通过vWF的桥梁作用即可与胶原纤维结合而参与黏附过程。
生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、血栓烷A2(TXA2)等;
病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、药物等。
致聚剂的机制不明，但是可知凡能降低血小板内cAMP浓度，提高游离Ca2+浓度的因素，均可促进血小板凝聚，反之，抑制凝聚。
TXA2与前列环素(PGI2)对血小板聚集的影响：
TXA2对血小板的聚集有正反馈促进作用;PGI2作用相反。阿司匹林由于可以抑制环加氧酶的作用，减少TXA2的生成，具有抗血小板凝聚的作用。
4、收缩：血小板具有收缩功能，这与血小板的收缩蛋白有关。
5、吸附：血小板表面可吸附多种凝血因子。
血小板生成和破坏
生成：从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。从巨核细胞到血小板入血，需8—10天，一半以上在外周血液中循环，其余贮存在脾脏。生成受血小板生成素的调解。
破坏：入血后的血小板，平均寿命7-14天，但只有最初两天具有生理功能。衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏。
功能：
1、维护血管壁完整性的功能。
2、参与生理止血功能。
(1)血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血。
(2)血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可逆，5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血。
(3)促进血液凝固，形成牢固止血栓。
六、生理性止血
基本过程：血管收缩，血小板血栓形成和血液凝固。
概念：二期止血—血管受损时除了血管收缩和血小板止血栓形成外，还可以启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原变成不溶性的纤维蛋白，交织成网，以加固血栓。
七、血液凝固
1、概念：血液由流动的溶胶状态(液体状态)变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。这一过程所需时间称为凝血时间。
本质：多种凝血因子参与的酶促生化反应(有限水解反应)。
2、基本过程：
(1)凝血酶原激活物的形成(Xa、Ca2+、V、PF3)。
(2)凝血酶原变成凝血酶。
(3)纤维蛋白原降解为纤维蛋白。
其中，因子X的激活可通过两个途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。
3、凝血因子的特点：
(1)除因子Ⅳ(Ca2+)和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质。
(2)血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在。
(3)Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用。
(4)部分凝血因子在肝脏内合成，且需VitK参与，所以肝脏病变成VitK缺乏常导致凝血异常。
(5)因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。
4、内、外源凝血途径的不同点：
始动因子 | 参与反应步骤 | 产生凝血速度 | 发生条件 | |
内源性凝血 | 胶原纤维等激活因子Ⅻ | 较多 | 较慢 | 血管损伤或试管内凝血 |
外源性凝血 | 组织损伤产生因子Ⅲ | 较少 | 较快 | 组织损伤 |
内源性凝血(Intrinsic Pathway)：内源性凝血全过程完全依靠血浆内的凝血因子来完成;由因子XII首先启动的凝血过程，主要包括表面激活阶段、磷脂表面阶段和纤维蛋白生成阶段。
外源性凝血(Extrinsic Pathway)：外源性凝血是由于组织损伤血管破裂的情况下，由因子III释放启动引起的凝血;该过程参与的的因子少，途径简单，故外源性凝血耗时极短。
凝血过程是一个正反馈过程。
内源性凝血途径中因子Ⅹ酶复合物包含：FⅨa、Ca2+、FⅧa、磷脂。
甲、乙和丙型血友病分别缺乏因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ。
内源性凝血中的正反馈是：FⅫa使前激肽释放酶激活，成为激肽释放酶;后者可反过来激活FⅫ，生成更多的FⅫa。
外源性凝血中的正反馈是：FⅦa促使FⅩ激活，生成的FⅩa又能反过来激活FⅦ，进而使更多FⅩ被激活。
内源性和外源性凝血途径之间的联系是FⅦa—组织因子复合物—该复合物在Ca2+的参与下还能激活FⅨ，生成FⅨa，FⅨa除能与FⅧa结合而激活FⅩ外，也能反馈激活FⅦ。
凝血酶原复合物成分：FⅩa-FⅤ-Ca2+-磷脂复合物。
凝血酶作用：
(1)使纤维蛋白原降解为纤维蛋白单体
(2)激活FXIII，生成FXIIIa
(3)FXIIIa促使纤维蛋白单体形成纤维蛋白多聚体
(4)可激活FⅤ、FⅧ、FⅪ，成为凝血过程中的正反馈途径;
(5)活化血小板，为因子Ⅹ酶复合物和凝血酶原复合物的形成提供有效的磷脂表面
组织因子是生理性凝血的启动物，而内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。
5、机休组织损伤时的凝血为：内源性和外源性凝血途径共同起作用，且相互促进。
六、抗凝和纤维蛋白溶解
1、血浆中最重要的抗凝物质是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。
生理性抗凝物质包括：丝氨酸蛋白酶抑制剂，蛋白质C系统，组织因子途径抑制物。
肝素：主要有肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。主要通过增强抗凝血酶III的活性而发挥间接抗凝作用。另外还可刺激血管内皮细胞释放组织因子途径抑制物(TFPI)而抑制凝血过程。
枸橼酸钠、草酸钠和草酸钾作为体外抗凝剂的抗凝机理是：它们能与血浆中的Ca2+结合，从而起抗凝作用。
华法林抗凝机理：维生素K拮抗剂，抑制FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ。
2、纤维蛋白溶解系统： (+)：促进作用 (-)：抑制作用
纤维蛋白溶解分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解两个基本阶段。
纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原，纤溶酶，纤溶酶原激活物和纤溶抑制物。
3、正常情况下，血流在血管内不凝固的原因：
(1)血流速度快，(2)血管内膜光滑，(3)血浆中存在天然抗凝物质和纤维蛋白溶解系统
八、ABO血型系统
1、血型：血细胞膜外表面特异性抗原类型，通常指红细胞血型。
2、ABO血型的种类：
ABO血型系统中有两种抗原，分别称为A抗原和B抗原，均存在于红细胞膜的外表面，在血浆中存在两种相应的抗体即抗A抗体和抗B抗体。根据红细胞上所含抗原种类将人类血型分为如下血型：
血型 | A | B | AB | O |
红细胞上的凝集原（抗原） | A | B | A和B | H抗原 |
血清中的凝集素（抗体） | 抗B | 抗A | 无 | 抗A和抗B |
3、抗原本质：血型抗原是镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白与糖脂。ABO抗原特异性是在H抗原基础上形成的。
4、抗体本质：ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘。
5、输血原则：同型输血。
无同型血时，可按下列原则：(1)O型输给A、B、AB型;AB型可接受A、B、O型血，(2)必须少量(<300ml)，缓慢输血。
6、交叉配血试验，受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。
九、Rh血型
特点：(1)大多数人为Rh阳性血。
(2)血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。
(3)Rh阴性的母亲第二次妊娠时(第一胎为阳性时)可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。
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