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公卫执业医师考点：氨中毒的机理介绍
氨气中毒主要由呼吸道吸入高浓度氨气引发，其机理包括直接腐蚀作用、细胞代谢障碍和炎症反应，下面分享公卫执业医师考点：氨中毒的机理介绍，欢迎阅读！
氨中毒的机理介绍
氨在人体组织内遇水生成氨水，可以溶解组织蛋白质，与脂肪起皂化作用。氨水能破坏体内多种酶的活性，影响组织代谢。氨对中枢神经系统具有强烈刺激作用。
1.氨具有强烈的刺激性，吸入高浓度氨气，可以兴奋中枢神经系统，引起惊厥、抽搐、嗜睡和昏迷。吸入极高浓度的氨可以反射性引起心搏骤停、呼吸停止。
2.氨系碱性物质，氨水具有极强的腐蚀作用。碱性烧伤比酸性物质烧伤更严重，因为碱性物质的穿透性较强，皮肤的氨水烧伤创面深、易感染、难愈合，与2度烫伤相似。
3.氨气吸入呼吸道内遇水生成氨水。氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管，引起：
(1)声带痉挛，喉头水肿，组织坏死。坏死物脱落可引起窒息。损伤的粘膜易继发感染。
(2)气管、支气管粘膜损伤、水肿、出血、痉挛等。影响支气管的通气功能。
(3)肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏，通透性增强，肺间质水肿。氨刺激交感神经兴奋，使淋巴总管痉挛，淋巴回流受阻，肺毛细血管压力增加。氨破坏肺泡表面活性物质。上述作用最终导致肺水肿。
(4)粘膜水肿、炎症分泌增多，肺水肿，肺泡表面活性物质减少，气管及支气管管腔狭窄等因素严重影响肺的通气、换气功能，造成全身缺氧。
砷化氢中毒的表现
主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。
轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛，皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色，隐血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。
重度中毒发病急剧，有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重，网织红细胞明显增多。尿呈深酱色，尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高，出现急性肾功能衰竭，并伴有肝脏损害。根据职业接触史，现场调查，典型病例诊断并不困难。早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后，须与其他原因引起的溶血相鉴别。在急性中毒尤其在早期，尿砷可正常，早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数，以及网织红细胞等，有助于诊断。
氨气中毒的中毒机理
1.直接腐蚀作用
氨气易溶于水形成氢氧化铵，具有强碱性。接触湿润的呼吸道黏膜后，会溶解细胞膜脂质，导致黏膜上皮细胞坏死脱落。临床表现为口腔、咽喉烧灼感，严重者出现喉头水肿。急救时需立即用2%硼酸溶液冲洗接触部位，雾化吸入糖皮质激素减轻水肿。
2.细胞代谢障碍
氨分子进入血液后干扰三羧酸循环，抑制细胞色素氧化酶活性。这种生化干扰导致ATP合成减少，细胞钠泵功能障碍，引发脑细胞水肿。中毒者可能出现嗜睡、昏迷等神经系统症状。静脉输注20%甘露醇可降低颅内压，同时补充ATP和辅酶A改善细胞代谢。
3.炎症级联反应
氨气刺激肺泡巨噬细胞释放TNF-α、IL-6等炎性因子，诱发急性呼吸窘迫综合征。胸部X线可见弥漫性浸润影。治疗需早期使用甲泼尼龙冲击疗法，配合支气管肺泡灌洗清除炎性介质。机械通气时采用小潮气量策略，防止气压伤。
氨气中毒存在剂量-效应关系，空气中浓度超过350ppm即可能致命。工业生产中应安装氨气报警装置，配备正压式空气呼吸器。家庭使用含氨清洁剂时保持环境通风，溅到皮肤立即用清水冲洗15分钟以上。出现胸闷、气促等症状需立即送医，延误治疗可能导致不可逆的肺纤维化。
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