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有机磷农药中毒致呼吸骤停抢救体会（附66例报告）
有机磷农药中毒致呼吸骤停临床时常可见，多发生于重度有机磷中毒患者，其困难，死亡率高。现将我院2003年以来抢救的66例病人报告如下，以供临床同仁。1 临床资料
1.1一般资料：66例病人重度有机磷中毒59例，中度有机磷中毒7例；男性21例，女性45例；年龄最大者56岁，最小者13岁例；3911中毒5例，1605中毒3例，敌敌畏中毒16例，辛硫磷中毒者11例，氧化乐果中毒31例；发病到来院就诊时间：10分钟-76小时不等.
1.2呼吸骤停情况：66例患者入院时出现呼吸骤停者3例，洗胃过程中出现呼吸骤停者3例，治疗过程中出现呼吸骤停者60例；1-3天内出现呼吸骤停者61例，3天后出现呼吸骤停者5例。同时合并心跳骤停者28例。
1.3治疗情况：66例除3例院转入时已行气管插管且发病时间大于72小时未再洗行胃外，其余病人均给予清水洗胃，入院后立即建立静脉通道，阿托品、解磷、解磷定注射液或长托宁注射液静脉注射，使之尽快达到阿托品化后改维持量，并给予预防脑水肿、电解质紊乱，保肝，保护胃粘膜等药物治疗。66例患者3例从外院转入时已行气管插管，38例在5分钟内进行气管插管，16例在5-10分钟之间进行气管插管，6例10分钟之后进行气管插管，3例因喉头水肿行经皮气管切开（用时5-10分钟）。66例病人均呼吸机辅助呼吸，使用熊牌呼吸机，呼吸机潮气量400-500ml，呼吸频率12-30次/分，氧浓度40%；其中59例患者使用长托宁或加用东莨菪碱治疗；合并心脏骤停者立即进行胸外心脏按压，肾上腺素、阿托品等药静脉注射，同时也可气管内滴注。
1.4结果：66例患者治愈56例（治愈率84.8%），死亡8例，植物人2例；死亡8例中，合并心脏骤停者5例，合并消化道出血者2例，多脏器衰竭者1例。
2 讨论
2.1有机磷中毒致呼吸骤停多由于呼吸肌麻痹引起，且多发生于达阿托品化后，一般在发病1-3天之间，本文60例为呼吸肌麻痹所致。呼吸肌麻痹为烟碱样症状，阿托品对此无作用，必须使用中枢性抗胆碱药物如：东莨菪碱、长效托宁、苯那新、苯甲托品、开马君，而且早期足量应用胆碱酯酶复能剂对呼吸肌麻痹有防治作用。
2.2有机磷中毒致呼吸骤停抢救的关键是建立有效的呼吸维持，尽快完成气管插管或气管切开，行辅助呼吸，以免引起心脑肾等重要脏器缺血缺氧，导致不可逆损伤。 本文未治愈的10例中5例由于插管或气管切开不及时，机体缺氧时间过长合并心脑肾多脏器衰竭。我们从2005年后，要求急诊科医护人员，人人熟练气管插管技术，使得呼吸骤停患者及在第一时间内进行气管插管，从而提高了呼吸骤停患者抢救的成功率；我院采用经皮气管切开法，该技术操作简单、快捷，可在5分钟左右完成气管切开，适用于临床急救。气管插管深度应适宜，本文1例患者因烦躁吞管使气管导管过深，下口贴于器官分叉处，通气不畅，血氧饱和度过低而昏迷（血氧饱和度应保持在90%以上，低于80%可以起昏迷）。呼吸机辅助呼吸的病人，痰液粘稠，易堵塞气道，以致不能维持有效呼吸，此时可向气管导管内滴几滴生理盐水并及时吸痰，必要时也可改用高频呼吸机。呼吸机潮气量不可太高（400-500ml），呼吸频率不应太快（12-20次/分），氧浓度不宜太大（40%以下），否则可以起呼吸性碱中毒，因此辅助呼吸患者，要进行血气分析检查。为防止声门水肿、溃疡，气管插管三天后可改行气管切开。当病人有自主呼吸时可逐渐减少指令呼吸次数，直至完全自主呼吸后方可考虑撤机。撤机后应继续给氧并气道湿化，人工气道应保留24小时以上，观察正常后再行拔管；撤机后血压略升、出汗是正常现象。有些长时间使用呼吸机的病人对呼吸机产生依赖性，致撤机困难，此时应鼓励病人增加自信心，并可间断停机以锻炼呼吸肌，并且逐渐延长停机时间，直至平稳自主呼吸。
2.3当合并心跳骤停时，应同时进行胸外心脏按压，正确的应用肾上腺素。呼吸、心跳骤停的患者心脏复苏是抢救成功的关键，冠脉灌注压是心脏骤停后复苏的一个重要因素，而肾上腺素被公认为改善血流动力学状态、改善冠脉和脑灌注压的最有效的药物⑴；肾上腺素首次用量0.1mg,若无效可重复使用，且剂量可逐渐递增至3-5mg，间隔时间3-5分钟。
参 考 文 献
[1]周荣斌.心肺复苏的药物应用.急救医学,2000.20.
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