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呼吸衰竭的临床护理知识大全
呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。下面是小编为大家带来的呼吸衰竭的临床护理知识大全，欢迎阅读。
呼吸衰竭的临床护理：
1：一般护理
(1)做好基础护理，重视口腔、皮肤的护理防止并发细菌感染，加重病情，预防医源性感染;(2)为了便于抢救，应住单间，并保持病室空气新鲜，温度与湿度适宜。备好各种抢救物品和药品，如呼吸器、吸引器、气管插管、气管切开包，呼吸兴奋药、强心利尿剂等;(3)保证营养摄入，给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的饮食;(4)禁用或慎用镇静剂，以防抑制呼吸。
2：保持呼吸道通畅
(1)稀释痰液;(2)刺激咳嗽;(3)辅助排痰;(4)支气管扩张剂的使用。静脉输入氨茶碱，扩张小支气管，使呼吸道通气增加，应注意速度不宜过快，浓度不宜过高，否则可出现恶心、呕吐、心律失常，甚至心室颤动。
3：呼吸兴奋药的使用及观察
应用可拉明注意剂量不可过大，出现多汗、呕吐、面潮红、面肌抽搐、烦躁不安要减少用量，减慢速度。洛贝林过量时可致心动过速，呼吸麻痹、血压下降等。氨茶碱剂量过大可引起恶心、呕吐、心动过速。若有条件可以抽血监测药物浓度。静脉滴入时宜缓慢，以防心律紊乱。
4：给氧
(1)Ⅰ型呼吸衰竭无二氧化碳潴留，中枢对二氧化碳有正常的反应性，根据缺氧的轻、中、重度程度，可分别给予低浓度到高浓度吸氧，即1～5L/min;(2)Ⅱ型呼吸衰竭病人低氧伴有二氧化碳潴留，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，主要靠缺氧来刺激，只能采取控制性给氧，即持续低流量吸氧，1～2L/min;(3)急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停、电击、溺水、中毒后呼吸抑制，成人呼吸窘迫综合征等，应给予50%以上高浓度氧或行高压氧治疗。
5：气管插管和气管切开
(1)气管插管或气管切开固定要牢固，松紧适宜，防止脱落或扭曲。(2)保持气管切开伤口处清洁，每日更换敷料1～2次。(3)充气气囊每4h放气一次，以防止气囊长期压迫气管黏膜，引起溃疡或坏死。为防止气囊以上部位分泌物流入下气道，加重感染，气囊放气之前应吸净口咽部的分泌物。(4)吸痰时要注意无菌操作，每根吸痰管只用一次，用毕煮沸消毒。吸痰动作要轻柔、迅速，避免黏膜损伤，每次吸痰时间不超过15s，以免加重缺氧。痰液粘稠时，吸痰前先注入生理盐水3～5ml，以稀释痰液。吸痰后可滴入抗生素以防止感染。(5)气管插管或气管切开后，上呼吸道的湿化作用丧失，吸入气体必须加温湿化，可采用蒸气或超声雾化吸入等措施，防止痰液干燥结痂。
6：监测血气分析与电解质
及时纠正酸碱失衡与电解质紊乱。
7：防止误吸
神志清醒的病人在进食时采取半坐卧位或坐位，减少食物呛入气管的机会。如有吞咽障碍或昏迷病人采取侧卧位，头偏向一侧，及时吸净口咽部位的分泌物，给予鼻饲或静脉营养。
呼吸衰竭如何护理
【病情观察】
1.呼吸衰竭的程度、类型及神志、血压、呼吸、脉搏、尿量等。
2.病人的心理状态。
【症状护理】
咳嗽、咳疾的护理
(1)危重病人定时翻身拍背，无力咳痰给予吸痰。
(2)如建立人工气道要加强湿化，遵医嘱气道内滴药，并预防感染。滴药后及时吸痰。
3.睡眠障碍的护理：出现烦躁不安、睡眠昼夜颠倒者，应注意病人的安全。
肺性脑病的护理
(1)观察生命体征：神志、血压、脉搏、呼吸及皮肤粘膜、球结膜、尿量的变化。
(2)保持皮肤、口腔的清洁。
(3)危重病人取半卧位。定时翻身、拍背，帮助排痰。备好吸痰器和抢救物品。
(4)病情危重者建立人工气道：按照人工气道护理常规执行。
【一般护理】
1.提供安静、整洁、舒适的环境。
2.急性发作时，护理人员应保持镇静，减轻病人焦虑。缓解期病人进行呼吸运动和活动。协助他们适应生活，根据身体情况，做到自我照顾和正常的社会活动。
3.给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。
4.密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。
5.遵医嘱给予合理氧疗。
6.严格限制探视，防止交叉感染。
【健康教育】
1.指导病人缩唇呼吸，改善通气。
2.预防呼吸道感染，根据季节更换衣服。
3.戒烟，减少对呼吸道粘膜的刺激。
4.饮食采取少量多餐。进高蛋白、高维生素、易消化软食。
5.坚持适当的室外活动。也可采取人工被动免疫。
呼吸衰竭的病因
损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。
呼吸道病变：支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
胸廓病变：如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
呼吸衰竭的分类
临床上，呼衰有几种分类方法
一、按动脉血气分析
Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。 最常见为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。
二、按病变部位
可分为中枢性和周围性呼衰。
三、按病程
可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。
四、按病因
近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:
1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;
2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。
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