胺碘酮医学科技论文
1 对象与方法
1．1研究对象
选择2005年10月至2007年12月在我院急诊科进行心肺复苏并出现快速室性心律失常的患者75例，其中男42例，女33例，平均（51．2±13。8）岁；心肺复苏过程中出现的快速室性心律失常包括室颤及无脉性室性心动过速18例，单形或多形性室性心动过速29例，频发室性早搏28例。将心肺复苏患者随机分成
①利多卡因治疗组21例，其中男11例，女10例，年龄平均（52。9±11。3）岁；出现室颤及无脉性室性心动过速5例，单形或多形性室性心动过速8例，频发室性早搏8例。
②胺碘酮治疗组28例，其中男15例，女13例，平均年龄（51。4±12。8）岁；出现室颤及无脉性室性心动过速7例，单形或多形性室性心动过速12例，频发室性早搏9例。
③胺碘酮联合CP治疗组26例，其中男14例，女12例，平均年龄（52。4±13。2）岁；出现室颤及无脉性室性心动过速7例，单形或多形性室性心动过速10例，频发室性早搏9例。
三组间的年龄、性别、快速室性心律失常类型均无显著性差异（P>0。05），具有可比性。
1。2方法
对于室颤或无脉性室性心动过速以及其他血流动力学不稳定的快速室性心律失常先进行同步或非同步直流电复律1~3次。如电复律无效或血流动力学稳定的快速室性心律失常给药方法为：
①利多卡因治疗组：立即静脉注射利多卡因1~1。5mg/kg，无效者5~10min后重复相同剂量，静脉注射总量不超过300mg，有效后1~4mg/kg静滴维持，每小时不超过300mg，并逐渐减量。
②胺碘酮治疗组：室颤或无脉性室性心动过速静脉注射胺碘酮方法是：初始负荷剂量为300mg溶于10~20ml生理盐水或葡萄糖液内10min缓慢静推，无效者3~5min后再推注150mg，维持剂量为1mg/min持续静滴6h。对反复或顽固性室颤或室性心动过速，必要时可以再快速静推150mg。每日最大剂量不超过2000mg。其余快速室性心律失常静脉注射胺碘酮方法是：150mg用10min以上时间缓慢静脉给予，随之以1mg/min静脉滴注6h，然后以05mg/min静脉滴注18h以上。对复发性或耐药性心律失常可每10min重复给予150mg，直至最大总日用量2000mg。
③胺碘酮联合CP治疗组：在胺碘酮治疗组给药方法基础上同时加用CP（20g/次静脉滴注，1次/d，连续3d）。
1。3观察指标及疗效判定标准
持续心电监护和生命体征监测，随时记录心律失常发生情况及用药前后心律、心率的变化，每日记录十二导联心电图并测定QTc。疗效判定标准：室早或室速消失，室颤复律为显效；室早减少≥50%，室速或室颤24h内未复发为有效；重复用药室早无明显减少或室速、室颤反复发作为无效。
1。4统计学处理
采用SPSS11。0软件统计，统计方法采用2检验，检验水准α=0。05。
2结果
2。1临床疗效的比较
胺碘酮治疗组、联合治疗组总有效率分别为85。7%、92。3%，与利多卡因治疗组总有效率57。1%相比较，2值分别为5。03和6。17，差异有显著性意义（P<0。05），说明胺碘酮治疗组、胺碘酮联合CP治疗组疗效均优于利多卡因治疗组。联合治疗组显效率为65。4%，与利多卡因治疗组显效率33。3%相比较，2值为4。78，差异也有显著性意义（P<0。05），而胺碘酮治疗组显效率与利多卡因治疗组显效率相比较，差异无显著性（p>0。05），说明在显效率方面，胺碘酮联合CP治疗组疗效优于胺碘酮治疗组和利多卡因治疗组。
2。2不良反应
胺碘酮治疗组28例和胺碘酮联合CP治疗组26例（共54例）中2例血压下降，3例窦缓（心率<50次/min），1例出现Ⅱ°Ⅱ型AVB，4例出现浅静脉炎，分别给予升压药物、减量或停用胺碘酮等处理后上述不良反应消失。
3讨论
心肺复苏抢救过程中，除心肺复苏常规步骤外，及时准确处理各种快速室性心律失常是心肺复苏成功的关键。2005美国心脏病协会心肺复苏指南建议：在心肺复苏时，如果2~3次电击、持续的CPR和应用血管升压药物之后室颤或室速仍然存在，应考虑给予抗心律失常药物，首选胺碘酮，如没有胺碘酮，也可用利多卡因。胺碘酮是一类多通道阻滞剂，同时阻滞钠、钾通道和L型钙通道，表现出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ类抗心律失常药物的作用，在静脉用药时具有快速的药理作用，是目前治疗持续性室速和室颤有效的药物，可延长动作电位，阻断内向整合电流和钾通道；减慢浦氏纤维和心肌组织的传导，特别是在因缺血部分除极化的组织中，并可抑制ATP敏感的钾通道激活。因此可用于恶性室性心律失常的'治疗和预防。AR—REST试验结果还表明，在采取常规心肺复苏措施的过程中，静脉应用胺碘酮300mg可以提高院外心脏骤停患者的入院成活率。CP是人体内自有的活性物质，是人体重要的能量供应源，为ATP补充能量，而ATP是任何细胞代谢过程中最主要的能量源。在体内CP的生物合成从肾脏开始，由甘氨酸与精氨酸反应形成胍基乙酸，然后在肝脏经甲基化形成肌酸，最后在各组织中被磷酸化后形成CP。
国外资料表明心肌缺血时，体内CP水平明显减少，心肌代谢发生障碍，心肌细胞膜的稳定性降低，易诱发心律失常发生，外源性CP可大大地减少室颤的发生和持续时间，CP的抗心律失常作用的电生理学基础是去除极最大速率的降低和动作电位持续时间的延长。本研究表明，心肺复苏过程中快速室性心律失常给予胺碘酮或联合CP治疗，疗效均优于单独给予利多卡因治疗；同时在显效率方面，胺碘酮联合CP治疗的疗效也优于胺碘酮单独治疗和利多卡因单独治疗。因此，在电复律的基础上，胺碘酮和CP的联合治疗有望成为心肺复苏过程中快速室性心律失常处理的首选方法，对于降低死亡率，改善其预后有重要的意义。
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